Вирус может активизироваться в мозгу, причем неоднократно, и повреждения, судя по всему, имеют кумулятивный, накопительный характер.
Вероятность того, что болезнь Альцгеймера разовьется, в 12 раз выше у тех, у кого есть ген APOE4 и кто является носителем ВПГ-1 в мозгу, чем у тех, кто не обладает ни тем и ни другим.
В дальнейшем как мы, так и другие исследователи обнаружили, что заражение вирусом ВПГ-1 клеточных культур становится причиной накопления бета-амилоидов и атипичных тау-протеинов. Накопление этих белков в мозге характерно для болезни Альцгеймера.
Мы считаем, что ВПГ-1 - главный фактор, способствующий заболеванию Альцгеймером. Он проникает в мозг пожилых людей по мере того, как их иммунная система с возрастом слабеет.
После этого он создает пребывающую в латентном, скрытом состоянии инфекцию, из которой активизируется при переживании некоторых событий, например, при стрессе, а также в случае ослабления иммунной системы или воспалении мозга, вызванном другой инфекцией.
Активизация ведет к непосредственному вирусному повреждению инфицированных клеток и к вызванному вирусом воспалению.
Мы полагаем, что повторяемая активизация ВПГ-1 имеет кумулятивный эффект, повреждения накапливаются и в итоге ведут к болезни Альцгеймера у людей с геном APOE4.
Предположительно, Альцгеймер развивается в мозгу таких людей из-за более быстрого накопления токсичных продуктов или из-за более слабой способности их организма устранять повреждения.
Собранные данные дают основание предположить, что для лечения болезни Альцгеймера можно использовать противовирусные средства.