Намечается прорыв: ученые создают мощное средство против смертельных заболеваний мозга

Фото: shutterstock.com

Ученые из Кембриджского университета вырастили в лаборатории модели мелких кровеносных сосудов и показали, как повреждение опорной структуры сосудов приводит к таким состояниям, как сосудистая деменция и инсульт.

Исследование, опубликованное в журнале Stem Cell Reports, выявило способ устранить утечки в сосудах и предотвратить осложнения, вызванные повреждением мелких кровеносных сосудов, сообщает Кембриджский университет.

Повреждение мелких кровеносных сосудов головного мозга является основной причиной возрастного снижения когнитивных функций и почти половины случаев развития деменции. Это состояние связано также с пятой частью всех ишемических инсультов, при которых тромб блокирует приток крови и кислорода к мозгу.

Большинство случаев повреждения сосудов связаны с такими состояниями, как высокое кровяное давление и диабет второго типа, и часто поражают людей среднего возраста. Однако существуют некоторые редкие наследственные формы заболевания, которые могут поражать молодых людей, часто после 30 лет. Как наследственные, так и другие формы заболевания имеют сходные характеристики.

Сотрудники Научно-исследовательского института сердца и легких Виктора Филлипа Дахдале при Кембриджском университете использовали клетки, взятые из биопсии кожи пациентов. У исследованных пациентов была одна из этих редких форм заболевания мелких сосудов, вызванная мутацией гена COL4.

В ходе перепрограммирования клетки стало возможным создавать стволовые клетки, которые могут развиться практически в любую клеточную структуру организма. Затем команда использовала эти стволовые клетки для создания клеток кровеносных сосудов головного мозга и создала модель заболевания, которая имитирует дефекты, наблюдаемые в мозге пациентов.

Кровеносные сосуды составляют каркас, известный как межклеточный матрикс или сетчатая ​​структура, которая покрывает и поддерживает мелкие кровеносные сосуды в мозге. Ген COL4 важен для здоровья этого матрикса.

В созданной модели заболевания команда обнаружила, что межклеточный матрикс нарушен, особенно в его так называемых плотных соединениях, которые скрепляют клетки вместе. Нарушение в этой области приводит к утечкам в мелких кровеносных сосудах, что является важной особенностью заболевания, при котором кровь из кровеносных сосудов попадает в ткани мозга.

Ученые определили класс молекул, называемых металлопротеиназами (ММП), которые играют важную роль в возникновении такого повреждения. Обычно ММП важны для поддержания межклеточного матрикса, но при их избытке они могут повредить эту структуру, нанося слишком большой ущерб.

Когда команда обработала кровеносные сосуды препаратами, ингибирующими ММП (антибиотик и лекарство от рака), то обнаружилось, что повреждения обратились вспять и утечка крови из сосудов прекратилась.

Поскольку определенные препараты имеют значительные побочные эффекты, их недостаточно для лечения поражений мелких сосудов. Но их успешное использование показало, что воздействие на ММП может остановить болезнь.

Исследователи планируют проверить эффективность других потенциальных лекарств.